Патогенез травматического шока — Медицина в вопросах и ответах: все что нужно знать о медицине

Патогенез травматического шока



Травматический шок развивается вследствие обширных повреждений тканей. В его клинике различают две стадии: возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную).


Стадия возбуждения кратковременна, для нее характерно состояние возбуждения центральной нервной системы, возникающее в результате поступления большого количества болевых импульсов из поврежденных тканей. Развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина (см. разд. 33).


Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют — «порочный круг» замыкается.


Кроме нервно-рефлекторных механизмов в возникновении и развитии травматического шока определенную роль играет также токсемия, обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада нежизнеспособных тканей. В последнее время особое значение придают так называемому ишемическому токсину.


Участие токсических продуктов в патогенезе травматического шока доказывается опытами с «перекрестным кровообращением», когда после воспроизведения шока у одного животного его явления возникают у второго, интактного, связанного с первым общим кровообращением.