Что лежит в основе расслабления кардиомиоцитов? Какие механизмы обеспечивают удаление ионов кальция из саркоплазмы волокон миокарда? Что может быть причиной нарушений расслабления сердечной мышцы? — Медицина в вопросах и ответах: все что нужно знать о медицине

Что лежит в основе расслабления кардиомиоцитов? Какие механизмы обеспечивают удаление ионов кальция из саркоплазмы волокон миокарда? Что может быть причиной нарушений расслабления сердечной мышцы?



Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — это удаление ионов Кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са2+ в ней уменьшается и становится ниже 10″7 моль/л. При этом комплексы Са2+ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.


Существует три механизма удаления ионов Са2+ из саркоплазмы кардиомиоцитов:


1) Са-насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума. Удаляют Са2+ во внеклеточную среду и цистерны саркоплазматического ретикулума. Составной их частью является Са-АТФ-аза, которая для осуществления активного транспорта ионов Са2+ использует энергию АТФ;


2) Na-Ca-обменный механизм. Удаляет ионы Са2+ во внеклеточную среду. Является разновидностью вторичного активного транспорта (антипорта). Использует энергию градиента концентраций ионов натрия по обе стороны плазматической мембраны, поэтому зависит от работы Na-K-насоса, создающего этот градиент;


3) Са-аккумулирующая функция митохондрий. Активируется только при значительном повышении содержания ионов Са2+ в саркоплазме, что чаще всего бывает в условиях патологии. Удаление Са2+ из саркоплазмы в матрикс митохондрий происходит за счет энергии, освобождающейся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи. Использование этой энергии на активный транспорт ионов Са2+ в митохондрии является альтернативой окислительному фосфорилированию.


Основными причинами нарушений расслабления кардиомиоцитов являются:


а) дефицит АТФ. При этом нарушается энергообеспечение Са- и Na-K-насосов, а также не происходит расщепление образовавшихся в процессе сокращения актомиозиновых «мостиков»;


б) нарушение работы Са-транспортирующих систем. Известны наследственно обусловленные дефекты белков Са-насосов, приводящие к развитию кардиопатии.


Нарушения расслабления кардиомиоцитов проявляются развитием мышечных контрактур.