Поиск
Заявку на консультацию у врача
Вы можете оставить заявку на лечение в лучших Медицинских центрах Мира.

* - обязательные поля

Узнать еще

Что такое реперфузионный синдром? В чем его сущность? Каковы механизмы его развития?

Реперфузионный синдром — это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, т.е. в результате реперфузии.


Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.


Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается. Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин. Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный синдром не развивается (такая продолжительность характерна для приступов стенокардии). При продолжительности ишемии 20-40 мин иногда могут проявлятся реперфузионные повреждения сердца.


Патогенетической основой реперфузионного синдрома является так называемый «кислородный парадокс». Сущность феномена состоит в следующем. Если сердце перфузировать раствором, который не содержит кислород (или содержит его мало), а через 40 мин и более перейти на перфузию раствором с нормальным напряжением O2, то в результате такой перфузии нарушения, обусловленные предыдущей гипоксией, не только не уменьшаются, как этого следовало бы ожидать, а становятся более выраженными (парадокс!). Основу указанного парадокса составляет резкая активация процессов пероксидного окисления липидов, обусловленная поступлением кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции пероксидного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран (см. разд. 11).